Diferenças entre câncer infantil e adulto.

  O índice de cura do câncer infantil situa-se em torno de 70% dos casos. Algumas doenças têm índices superiores a 90% e em outros tipos mais graves, felizmente a minoria, o índice fica em torno de 20%.

As causas do câncer, na maioria das vezes, não podem ser identificadas. Diferente do câncer no adulto, o câncer infantil têm poucos fatores de risco conhecidos. Sabe-se por exemplo que no adulto, o tabagismo aumenta a incidência de câncer de pulmão.

Na criança existem poucos fatores de risco conhecidos associados a tumores. Em alguns tipos há uma associação com infecções por vírus e outros podem estar ligado a uma predisposição familiar.

Todavia a maioria dos casos de câncer na infância não tem causa conhecida Provavelmente vários componentes estão associados ao aparecimento do tumor , como predisposição genética,  infecções, exposição a fatores externos como alimentação e outros. Algumas crianças podem nascer com a doença.

Por causa disto, não se fala em prevenção do câncer infantil e sim em diagnóstico precoce para que o tratamento seja iniciado o mais breve possível.

 

  Nosso corpo é composto por vários órgãos e tecidos, sendo que cada um deles tem uma função determinada e especializada. Esta especialização acontece durante a vida intra-uterina, quando as células começam a se dividir e dar origem ao coração, pulmão, fígado, rins, músculo, etc.

As células são pequenas unidades que compõem o tecido. Algumas tem um ciclo de vida determinado e são substituídas por outras continuamente durante a vida, como por exemplo a pele. Outras células não têm esta capacidade de renovação, como a acontece com a maioria das células que compõem o sistema nervoso. Dentro das células há uma codificação que faz com que elas "saibam" quem são e o que devem fazer.

Algumas vezes estas células ficam doentes. Neste caso ou morrem ou são destruídas pelo sistema imune. Eventualmente algumas células podem adoecer e começar a se multiplicar de maneira rápida e desordenada, prejudicando as estruturas que estão em torno dela.

Quando as células crescem de maneira anormal, mas não perdem a identidade e função, temos o genericamente chamado tumor benigno. Dependendo de onde cresce este tumor , as conseqüências podem ser drásticas. Quando tumores comprometem áreas nobres do cérebro os esmos podem ser potencialmente graves. Quando as células além do aumento anormal em número, perdem sua identidade e função temos o chamado tumor maligno. Este tipo de tumor é capaz de produzir metástases, ou seja, espalhar-se para outras partes do corpo. Alguns tumores dão origem a metástases no pulmão o que acaba por comprometer o funcionamento deste órgão. Outros podem originar metástases no fígado, cérebro, osso, entre outros órgãos.

Resumidamende, o câncer ou tumor malligno, é uma doença onde as células do próprio indivíduo , perdem sua identidade e função e passam a crescer rapidamente, comprometendo as estruturas vizinhas e distantes, e "roubando" energia do restante do organismo. Sendo assim, ele não é uma doença transmissível e não há como "pegar" câncer de uma outra pessoa.

Tumor e exemplos deste.

 Tumor é uma palavra relativa que usamos para nos referirmos a uma neoplasma, que é um aumento exagerado do tecido. A neoplasia (tumor) pode ser maligna ou benigna. Ela se origina a partir de uma célula imperfeita que vão se reproduzindo e dando origem a outras células iguais a ela, e assim faz com que o tumor cresça.

O tumor maligno começa em um órgão e se espalha para os outros, já o tumor benigno, não tem como se espalhar, pois as células ficam dentro de uma membrana que impede a sua saída. Existem tratamentos hoje como a radioterapia, a quimioterapia, a cirurgia e a imunoterapia. 

A quimioterapia são remédios que podem ser tomados via oral, ou pela veia, a radioterapia é quando as células cancerígenas são destruidas por uma radiação, cirurgica, e quando se retira prarte do órgão atingido e a imonoterapia, é quando o enfermo é estimulado artificialmente para que ele produza anticorpos. 

Os tumores malignos são os mais perigosos, podendo levar a pessoa a morte, os mais comuns são: pulmão, próstata, pele, colo do útero, mama. 

Tumor no pulmão: Ele se expandi muito rápido, a maioria de casos dessa doença não é confirmada até que vá para o pulmão.

Tumor na próstata: Este tumor é muito comum em homens com mais de 50 anos, ele se desenvolve quando as células da próstata sobre uma multiplicação incontrolável, se espalhando para o corpo todo.

Tumor na pele: É comum aparecer esse tumor nas mãos, no pescoço, e no rosto, ele aparece quando pessoa fica por muito tempo exposta ao sol, principalmente quando essa exposição chega a causar queimaduras e bolhas.

Tumor no colo do útero: Essa doença é mais comum ocorrer em mulheres acima de 50 anos, alguns sintomas dessa doença são: o sangramento vaginal, menstruações mais longas, dores durante as relações sexuais e dor pélvica. Por isso as mulheres nessa faixa de idade, deve-se submeter todo ano a um exame chamado papanicolaou, pois somente esse exame é capaz de diagnosticar a doença.

Tumor na mama: Este tumor é formado por várias células que ficam desorganizadas, existem alguns tratamentos para essa doença, porém dependendo do estado da doença, em alguns casos é necessário fazer uma cirurgia, para a retirada da mama. 

Reparo Tecidual parte 2

 O reparo tecidual pode ocorrer de duas formas: por cicatrização, no qual uma marca fica na área atingida; ou por regeneração, na qual o tecido lesado retoma as características iniciais e originais do tecido.

Durante a fase proliferativa do Reparo, células dos tecidos e vasos ao redor da lesão migram atraídas por agentes quimiotácteis e proliferam no seu interior.

Os componentes da matriz extracelular mediam interações célula-matriz (por exemplo, adesão) e funções (como migração celular), desempenhando um papel critico no processo de reparo tecidual.

Diversos fatores de crescimentos e citocinas (liberadas por plaquetas ativadas, leucócitos e diversas outras células do tecido lesado) modulam importante funções celulares como migração, diferenciação e proliferação, ajudando a regular o reparo.

Durante a fase de remodelamento, células degradam o tecido de granulação da ferida e o substituem com um tecido que difere do de granulação quanto a estrutura e composição, mas mais parecido com o tecido original.

O reparo ao redor de implantes e materiais em adultos pode levar a uma resposta tipo corpo estranho e resulta na formação de um tecido fibroso que encapsula os implantes.

É importante enfatizar que problemas que impeçam ou atrasem o processo de reparo podem causar sérias complicações clínicas impondo a necessidade de remover o implante.

Reparo Tecidual e suas fases.

 O Reparo é uma resposta natural do corpo à injuria e envolve uma sequencia de eventos altamente independentes que se sobrepõe no tempo. O reparo de um tecido pode ser dividido em três fases, sendo elas a INFLAMATÓRIA, A PROLIFERATIVA E A REPARADORA.

- Fase Inflamatória: também chamada de exsudativa ou defensiva, caracteriza-se pelo processo inflamatório local com a presença de sinais típicos (dor, calor, rubor e edema, podendo alcançar a perda da função local). Se inicia no momento que ocorre a agressão ao tecido e se prolonga por um período de até 7 dias. Objetiva preparar o local para o novo tecido que crescerá.

- Fase Proliferativa: também chamada de reconstrutiva ou fibroblástica, pode se estender por 3 semanas e é caracterizada pela mitose celular. A reconstituição da matriz extracelular e o desenvolvimento do tecido de granulação ocorre devido à deposição de colágeno, fibronectina e devido a outros componentes.

  -Fase Reparadora: também chamada de fase de maturação ou de remodelação, possui início próximo da terceira semana da agressão e seu término pode passar 12 meses. É caracterizada pelas transformações que ocorrem no tecido de cicatrização, sendo estas devido à diminuição progressiva da vascularização e da quantidade de fibroblastos e a reorientação das fibras de colágeno. Nesta fase, a cicatrização torna-se mais plana e macia e podem ocorrer defeitos na cicatrização, como quelóides, cicatrizes hipertróficas e hipercromias.

Cicatrização e classificação

 Cicatrização é o nome dado ao processo de reparo, o qual se faz à custa da proliferação do tecido conjuntivo fibroso, em que o tecido preexistente fica substituído por cicatriz fibrosa. Para muitos, o processo de cicatrização é considerado um seguimento do processo inflamatório que provocou perda de substância. Realmente, na inflamação, o reparo se faz presente desde a fase aguda. O reparo também ocorre após perda de tecido por infarto, hemorragias, por ressecção cirúrgica, etc. O processo de cicatrização ocorre em quatro fases importantes: * 1. Limpeza – Logo após o ferimento, os tecidos lesados liberam mediadores químicos da inflamação. Surge um processo inflamatório agudo e o exsudato fibrinoso na superfície, em contato com o ar fica ressecado, formando uma crosta, que auxilia a conter a hemorragia e a proteger o ferimento de contaminações externas. Enquanto houver inflamação ativa o processo de cicatrização não se completa. * 2. Retração – Reduz de 50% a 70% o tamanho do ferimento. Tem início dois a três dias após a indução do ferimento. Este fenômeno é resultado da ação dos miofibroblastos. Se a ação dos miofibroblastos se fizer de maneira exagerada surgem contraturas. Estas são muito comumente vistas nas cicatrizações após queimaduras extensas. * 3. Tecido de Granulação – É a parte mais característica do processo de cicatrização. Representa o novo tecido que cresce para preencher o defeito. O processo de angiogênese é dos mais importantes e parece ser basicamente o mesmo, tanto para formação do tecido de granulação, como, por exemplo, para criar um novo estroma pra células neoplásicas. * A angiogênese é o processo pelo qual células endoteliais secretam proteases que degradam a matriz extracelular, depois migram nos espaços perivasculares, proliferam e se alinham para formar novos vasos. * Durante o processo de angiogênese as células endoteliais são digeridas por moléculas que fazem interação célula-célula e matriz-célula. As células endoteliais se agrupam e fazem protrusão por entre os fragmentos das membranas basais, a princípio formando fileiras sólidas de células. Nestes brotamentos sólidos, as células endoteliais começam a apresentar vacúolos citoplasmáticos que se fusionam a princípio entre si e logo com os de células vizinhas, dando origem à nova luz vascular. Os sinais ou fatores responsáveis pela angiogênese derivam de vários tipos celulares. * Fatores por macrófagos (fator de angiogênese derivado de macrófago), mastócitos (heparina), plaquetas (fator de crescimento derivado de plaquetas, fator de transformação do crescimento, beta) e fibroblastos (fator de crescimento do fibroblasto) têm todos, efeito positivo sobre a angiogênese. Eles conferem um aspecto granuloso avermelhado à superfície (daí se origina o nome “tecido de granulação”) Os nervos entram no novo tecido tardiamente. Por isso, o tecido de granulação não dói, embora sangre ao menor contato. Entre os capilares aparecem muitos fibroblastos, pericitos, miofibroblastos e macrófagos. A matriz extracelular vai-se densificando com o passar dos dias, adquirindo cada vez mais fibras colágenas. Estas formam a princípio um padrão frouxo, mas pouco a pouco as fibras se dispõem em feixes paralelos, compactos, enquanto os vasos sanguíneos vão se tornando menos proeminentes e desaparecem. Assim, o tecido de granulação acaba dado lugar a uma cicatriz fibrosa, dura, esbranquiçada e retraída. * 4. Reepitelização – O crescimento do epitélio nas bordas da ferida se faz precocemente, sendo que as células epiteliais apresentam mitoses e começam a se intrometer por debaixo da crosta. A reepitelização é o acontecimento terminal no processo de reparo. Quando o tecido conjuntivo acaba de preencher o defeito, resta apenas pequena porção da superfície do ferimento ainda descoberta. Com o arremate final, rapidamente as células epiteliais crescem e restabelecem a continuidade do revestimento. * A princípio, a camada epitelial de revestimento é muito fina e deixa ver por transparência o tecido conjuntivo avermelhado, que vai se tornando mais denso com o passar do tempo, o epitélio vai se tornando mais espesso. * O processo é basicamente o mesmo para qualquer circunstância. Quanto menor a perda de substância, mais rápido e simples será o reparo. Nas feridas cirúrgicas, o ideal é aproximar o bastante as bordas com o auxílio de suturas, fazendo a aposição das mesmas quase sem deixar solução de continuidade. Quando isso acontece, o reparo se faz com um mínimo de produção de tecido conjuntivo, praticamente sem deixar cicatriz. Diz-se então que houve uma cicatrização por primeira intenção. Quando o reparo se faz com produção mais evidente de tecido de granulação usa-se o termo cicatrização por segunda intenção.

Cicatrização

A cicatriz é o resultado de uma lesão da derme, geralmente em consequência de um acidente ou de uma incisãocirurgia. efetuada durante uma

A cicatriz se forma depois de um tempo após o corte; se o corte for de pequenas dimensões, a cicatriz dura poucos dias; se for grave, porém, a cicatriz pode durar a vida inteira.

A cicatrização alivia a dor do corte, pois a pele se fecha novamente e só fica a marca do machucado.

Uma cicatrização pode se formar mais rápido se a pessoa se alimenta bem e pratica esportes (desportos).

Hematêmese

 Dá-se o nome de hematemese ou hematêmese à saída pela boca de sangue com origem no sistema gastro-intestinal, habitualmente do esófago ou do estômago. É também referido como "vómito de sangue".
Pode ser causado por rotura de varizes esofágicas, ou ulceração com hemorragia do estômago.

Colágeno

  O colágeno é sintetizado intracelularmente em pequenas porções e exportado para fora da célula, onde, através da atuação de enzimas polimerizantes, é definido com a estrutura própria de colágeno, em hélice-tripla. Cada uma destas 3 "fitas" de proteínas são formadas quase inteiramente por glicina (que representa 1/3 da seqüência), prolina e lisina, como por mais dois aminoácidos que são modificados após serem colocados pelos ribossomos: a hidroxiprolina e a hidroxilisina. Esses dois últimos são derivados respectivamente da prolina e da lisina através de processos enzimáticos que são dependentes da vitamina C. Por esse motivo, a deficiência dessa vitamina leva ao escorbuto, uma doença relacionada a problemas na síntese do colágeno, causando hemorragia (vasos sanguíneos e pele possuem colágeno na sua constituição).
O colágeno ou gelatina, como conhecemos, é a classe mais abundante de proteínas do organismo humano e representa mais de 30% de sua proteína total, sendo obtidos industrialmente principalmente através dos bovinos.
No corpo humano, o colágeno desempenha várias funções, como, por exemplo, unindo e fortalecendo os tecidos. Com o passar do tempo, o corpo pode sofrer algumas privações desta substância, principalmente na alimentação atual, muitas vezes carente de vitaminas e proteínas. Durante os primeiros anos até a puberdade, essas deficiências não são visíveis e nem mostram suas evidências. A falta de colágeno vai se tornar mais visível e notável quando o homem entra na fase da maturidade, fase em que há uma possibilidade maior dele sofrer fraturas com freqüência. Também é nessa etapa da vida que começam a aparecer as rugas, pois a pele não tem mais a mesma elasticidade de antes.
A partir deste momento, é interessante fazer uma análise para examinar o que está danificado ou gasto pelo tempo, para fazer mudanças que possibilitem que seu corpo siga em frente e continue a operar seus shows de transformações. Praticar exercícios físicos, reforçar a alimentação saudável, levar uma vida regrada e saudável, tem uma grande colaboração.
A deficiência de colágeno no organismo denomina-se colagenoses, acarretando alguns problemas como má formação óssea, rigidez muscular, problemas com o crescimento, inflamação nas juntas musculares, doenças cutâneas, entre outros.
Todos os mamíferos fabricam o colágeno e seu uso se estende em diversas áreas de aplicação. No setor alimentício, ele é usado na fabricação de iogurtes, embutidos (salsichas, presunto, rosbife) e para sobremesas de fácil preparação (gelatinas, pudins, maria-mole, baianu´s e Pint), sendo também muito utilizado na área de cosméticos e produtos fármacos.
O indicado é ter uma dieta rica em colágenos, além de vitaminas, proteínas, carboidratos e lipídeos, jamais esquecendo dos líquidos (água, sucos, água de coco).
O colágeno hidrolisado é um precursor de colágeno especialmente formulado, usando um processo científico único e específico, que consiste em hidrolisar o colágeno e seqüencialmente implementar o processo de liofilização, ocorrendo assim a preservação natural do produto e uma assimilação de mais de 90% (pré-digerido e absorvido) pelo organismo.
Como a maioria de sua estrutura é composta dos 3 tipos de aminoácidos já citados, o colágeno não é uma boa "fonte de proteínas", pois não oferece todos os aminoácidos essenciais necessários à boa alimentação.

Reparo e Cicatrização

  O reparo tecidual é um estado dinâmico que compreende diferentes processos, entre eles, inflamação, proliferação celular e síntese de elementos que constituem a matriz extracelular, como colágeno, elastina e fibras reticulares.1 A síntese de colágeno é processo rápido e harmônico que tem seu início com a lesão intersticial e se estende até o final da fase de cicatrização, quando ocorre a remodelação dos tecidos.2
Os processos de cicatrização e reparo tecidual ocorrem após trauma ou doença.3 O reparo das feridas e sua reestruturação constituem mecanismo complexo, em que vários fatores contribuem para a criação de diversos tipos de cicatrização, como hipertrofia, atrofia ou normotrofia, da área lesionada. Esses processos compreendem três fases: inflamação, granulação e formação de matriz extracelular.4 Normalmente no processo de cicatrização de feridas, após o início do estágio de granulação, há sutil predominância de macrófagos e aumento do número de fibroblastos com síntese de nova matriz extracelular, ocorrendo a remodelação desses tecidos com a contração do tecido de granulação. Na fase de formação da matriz, os fibroblastos produzem quantidades abundantes de matriz extracelular. A síntese de colágeno ocorre no 21º dia posterior à lesão, e o retorno da pele ao aspecto normal, no 26º dia.5 Com a resolução da ferida e estando ela envolvida por tecido de granulação, ocorre significativa diminuição de macrófagos e fibroblastos, e a maturação da cicatriz torna-se relativamente acelular.6 O laser, amplificação da luz por emissão estimulada de radiação, originou-se da abreviação de Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation, cuja teoria é do físico Albert Einstein, que em seu artigo “Zur Quantum Theories der Strahlung”, de 1917, expôs os princípios físicos da emissão estimulada (fenômeno laser), sendo este classificado como de “alta potência” (com potencial destrutivo) e em “baixa potência” (sem potencial destrutivo).7 Essa terapia foi utilizada primeiramente por Mester e colaboradores, que usaram o laser de argônio de 488 e 515nm. Subseqüentemente foi introduzido o hélio-neon (HeNe), laser que emite luz vermelha com comprimento de onda de 632.8nm, agora usualmente substituído por um aparelho de preço mais reduzido, mais potente, o laser de diodo, com comprimento de onda de 660-950nm.8 Os tratamentos experimentais em pacientes iniciaram-se na década de 1970 após relatos de resultados positivos da irradiação com a terapia a laser de baixa intensidade (TLBI) em culturas de células e em experimentos animais. Estudos realizados foram insuficientes para confirmar os efeitos benéficos da TLBI.9,10 Efeitos positivos surgiram,11 mas falharam devido ao grande número de intervenções e à insatisfatória qualidade da metodologia. Diversos estudos têm sido realizados para compreender o processo de cicatrização de feridas, objetivando esclarecer os diferentes aspectos do tecido de granulação, da epitelização e da neoformação tecidual, bem como os possíveis efeitos da TLBI no processo de reparo tecidual. Mediante a análise histopatológica e histomorfométrica, este trabalho pretende avaliar o comportamento clínico-biológico de feridas cutâneas provocadas na região dorsal de ratos Wistar (Rattus norvegicus), que foram submetidos à TLBI. Particularmente, foram analisados os efeitos da TLBI sobre a angiogênese, a proliferação fibroblástica e o infiltrado inflamatório.

Reparo Tecidual

  O Reparo é uma resposta natural do corpo à injuria e envolve uma sequencia de eventos altamente independentes que se sobrepõe no tempo.
O reparo de um tecido pode ser dividido em três fases, sendo elas A INFLAMATÓRIA, A PROLIFERATIVA E A REPARADORA.
Fase Inflamatória: também chamada de exsudativa ou defensiva, caracteriza-se pelo processo inflamatório local com a presença de sinais típicos (dor, calor, rubor e edema, podendo alcançar a perda da função local). Se inicia no momento que ocorre a agressão ao tecido e se prolonga por um período de até 7 dias. Objetiva preparar o local para o novo tecido que crescerá.

Fase Proliferativa: também chamada de reconstrutiva ou fibroblástica, pode se estender por 3 semanas e é caracterizada pela mitose celular. A reconstituição da matriz extracelular e o desenvolvimento do tecido de granulação ocorre devido à deposição de colágeno, fibronectina e devido a outros componentes.

- Fase Reparadora: também chamada de fase de maturação ou de remodelação, possui início próximo da terceira semana da agressão e seu término pode passar 12 meses. É caracterizada pelas transformações que ocorrem no tecido de cicatrização, sendo estas devido à diminuição progressiva da vascularização e da quantidade de fibroblastos e a reorientação das fibras de colágeno. Nesta fase, a cicatrização torna-se mais plana e macia e podem ocorrer defeitos na cicatrização, como quelóides, cicatrizes hipertróficas e hipercromias.
O reparo tecidual pode ocorrer de duas formas: por cicatrização, no qual uma marca fica na área atingida; ou por regeneração, na qual o tecido lesado retoma as características iniciais e originais do tecido. Durante a fase proliferativa do Reparo, células dos tecidos e vasos ao redor da lesão migram atraídas por agentes quimiotácteis e proliferam no seu interior. Os componentes da matriz extracelular mediam interações célula-matriz (por exemplo, adesão) e funções (como migração celular), desempenhando um papel critico no processo de reparo tecidual. Diversos fatores de crescimentos e citocinas (liberadas por plaquetas ativadas, leucócitos e diversas outras células do tecido lesado) modulam importante funções celulares como migração, diferenciação e proliferação, ajudando a regular o reparo. Durante a fase de remodelamento, células degradam o tecido de granulação da ferida e o substituem com um tecido que difere do de granulação quanto a estrutura e composição, mas mais parecido com o tecido original. O reparo ao redor de implantes e materiais em adultos pode levar a uma resposta tipo corpo estranho e resulta na formação de um tecido fibroso que encapsula os implantes. É importante enfatizar que problemas que impeçam ou atrasem o processo de reparo podem causar sérias complicações clínicas impondo a necessidade de remover o implante.

Patologia do sistema respiratório

Sinusite:


A sinusite é uma inflamação de cavidades existentes nos ossos da face, o seio da face ou sinus. Essas cavidades tem comunicação com as fossas nasais e podem ser invadidas por bactérias, que desencadeiam um processo infeccioso. Na sinusite aguda, a pessoa tem dor em diversas regiões da face e há corrimento nasal mucoso e, às vezes, purulento (com pus).

PATOLOGIA

Patologia (derivado do grego pathos, sofrimento, doença, e logia, ciência, estudo) é o estudo das doenças em geral sob aspectos determinados. Ela envolve tanto a ciência básica quanto a prática clínica, e é devotada ao estudo das alterações estruturais e funcionais das células, dos tecidos e dos órgãos que estão ou podem estar sujeitos a doenças. As generalidade da patologia envolvem sá doenças modificadoras do sistema, como a que é transmitida pelo vírus espotorméticodigrato.

Regeneração

Regeneração relacionado a patologia do coração.

Assunto aula: Trabalho

Regeneração relacionado a patologias músculo-esqueléticas.

PROVAS

As PROVAS: RESUMININDO CANSATIVAS E XATÍSSIMAS...hehehe

DIA DO FISIOTERAPEUTA

PARABÉNS FISIOTERAPEUTAS PELO SEU DIA....DIA 13 DE OUTUBRO!


 

Mediadores Endógenos e Principais Mediadores da Inflamação.

PODEM SER AGRUPADOS DA SEGUINTE FORMA;


Aminas Vasoativas: Histamina e Serotonina [5HT ou 5 Hidrox-Triptamina];




Cininas ou Peptídeos básicos: Bradicininas e Calicreína [Fator Ativador do Plasminogênio];




Fragmentos de clivagem do Sistema de Complemento: Anafilotoxinas [C3a e C5a, Complexo macromolecular C567 e Cinina C].




Fatores do Sistema de Coagulação: Fibrinopeptídeos, "Fator de Miles" [PF dil], Plasmina ou Fibrinolisina, e Produtos da degradação da fibrina;




Componentes lisosômicos de fagócitos: "Peptídeos básicos de neutrófilos", "Proteínas catiônicas", "Proteases ácidas e neutras", "Leucocinas" [Polipeptídeos].




Linfocinas: "Fator inibidor da migração", "Linfocitotoxinas" [Fatores quimiotáticos], "Linfotoxinas", "Fatores Reativos Cutâneos", "Fator mitogênico", "Fator permeabilizante de linfonodos" [Lpf];




Lipídeos ácidos [derivados do Ácido Araquidônico] : "Substância de Ação Lenta" [SRS-A], Prostaglandinas [PGE2, PGD, PGG2i, PGH2i, PGA, PGB, PGF2a], Tromboxanes [TXA2i, TXB2], Leucotrienos [LTA4i, LTB4, LTC4, LTD4, LTE4 e 5-HPETE].




Outros: "Fator Ativador de Plaquetas" [PAF], Pirógenos endógenos, "Substância P", outros fatores de leucocitose, "Neurotensina", AMP Cíclico, Fragmentos de colágeno, Hialuronidase, nucleosídeos.


As Cininas, os Fragmentos de clivagem do Sistema de Complemento e os Fatores do Sistema de Coagulação se originam do plasma. Já as Aminas Vasoativas se originam dos basófilos, dos mastócitos e das plaquetas ativadas pelo PAF, dos eosinófilos e das células e das células argentafins do tubo digestório, do trato respiratório e do gênito-urinário. Os Componentes lisossômicos e as linfocinas tem sua origem, respectivamente, nos fagócitos e nos linfócitos. Os lipídeos ácidos são liberados pelos leucócitos e mastócitos e também podem derivar das membranas fosfolipídicas da maioria das células. As Prostaglandinas e Tromboxanes derivam do ácido araquidônico da membrana celular por via Ciclo-Oxigenase, enquanto os Leucotrienos e o 5-HPETE [5 Hidroxi Peroxi 6-8-11-14 Eicosa Tetra Enóico] por via Lipoxigenases.
Principais Mediadores, segundo sua ação:


1. Aumento da Permeabilidade Vascular:


1.1. Aminas vasoativas [Histamina e Serotonina]: ação rápida e precoce, mas de curta duração;


1.2. Cininas [Bradicinina, Lisilbradicinina, Metilisil-bradicinina, Calidina, etc...]: ação mais duradoura.


1.3. Prostaglandinas [E2/ a mais ativa, A, B e D]: de ação mais tardia. A PGF2a, assim como a PGG2 e a PGH2 (estas últimas muito instáveis e por isso mesmo reunidas ao TXA2 para formar o RCS) de maneira oposta, determinam contração da musculatura lisa e hipertensão.


1.4. Fragmentos C3a e C5a, através da liberação de aminas.


1.5. Fator de Miles [PF-dil ou "Permeability Factor of Diluted serum"], SRS-A ["Slow Reaction Substance of Anaphylaxis"], Leucocinas, "Substância P", Fator Ativador de Plaquetas [PAF].


1.6. NO - Óxido Nítrico






2. Quimiotaxia:


2.1. Citotaxinas [Ação direta sobre as células]:


2.1.1. Endógenas: Fragmentos do Complemento [C5a para PMN e MN; C567 para PMN]; Leucocinas [PMN]; PAF [PMN e MN]; Fator Ativador do Plasminogênio ou "Calicreína" [PMN e MN]; Fibrinopeptídeos [PMN]; AMP cíclico [PMN] e LTB4.


2.1.2. Exógenas: Caseína; Filtrados de culturas bacterianas; polipeptídeos sintéticos.


2.2. Citotaxígenos [ induzem formação de citotaxinas]:


2.2.1. Endógenos: Enzimas [Plasmina, Tripsina, Proteases, Convertases de C3 ].


2.2.2. Exógenos: Endotoxinas bacterianas, Complexos Ag-Ac etc...






3. Dor: Bradicinina e Prostaglandinas.


4. Lise Tissular: Componentes lisossômicos ou "Lisosimas" [Proteases ácidas e neutras] e Linfotoxinas.

MEDIADORES BIOQUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO.

 Conceito de Mediadores:


   Substâncias endo ou exógenas que uma vez ativadas participam, desencadeando, mantendo e amplificando os diversos processos envolvidos na resposta inflamatória.


Condições para enquadramento como mediador da inflamação:


.. Serem isolados do foco inflamatório;


.. Se injetados, provocarem reação inflamatória;


.. Se bloqueados, impedirem o fenômeno inflamatório.


 Mediadores Exógenos:


  Fatores solúveis, geralmente de baixo peso molecular (até 20.000 daltons), produzidos e liberados por bactérias, vírus, protozoários, e mesmo metazoários, que direta ou indiretamente (através de reações Ag-Ac com ativação do complemento) determinariam fenômenos inflamatórios, principalmente quimiotaxia.

Inflamação no Sistema Nervoso Central

 O encéfalo possui características peculiares que distinguem a sua resposta inflamatória da de outros órgãos. Confinado dentro da caixa craniana e com uma vasculatura apresentando junções fechadas, a barreira hematoencefálica, a entrada de grandes moléculas e células circulantes é limitada. Essas características levaram ao conceito do encéfalo como um órgão possuindo um "privilégio imunológico"4. Por exemplo, estímulos com lipopolissacarídeos bacterianos em roedores induzem uma rápida e elevada invasão de neutrófilos na pele, mas uma resposta limitada e tardia no encéfalo5. O pico máximo de recrutamento de neutrófilos em tecidos não neurais foi em torno de 6-8 h, enquanto no sistema nervoso central foi em aproximadamente 24 h2,6,7,8.

 Os padrões de intensidade da resposta inflamatória também diferem para diferentes compartimentos do SNC7. Estudos com lesão mecânica no encéfalo e na medula espinhal de ratos mostraram uma marcada diferença no número e distribuição de neutrófilos recrutados na área da lesão após um dia7. Enquanto no encéfalo, essas células estavam restritas às margens da lesão e em pequena quantidade, na medula espinhal houve intensa infiltração no parênquima medular7. A presença de macrófagos/ micróglia também foi mais robusta na medula espinhal que no córtex cerebral.

Inflamação

Inflamação é uma resposta de defesa que ocorre após dano celular causado por micróbios, agentes físicos (radiação, trauma, queimaduras), químicos (toxinas, substâncias cáusticas), necrose tecidual e/ou reações imunológicas 1,2. A reação inflamatória aguda caracteliza-se por uma série de eventos inter-relacionados, entre os quais aumento no fluxo sanguíneo e permeabilidade vascular na região afetada, exsudação de fluido (edema), dor localizada, migração e acúmulo de leucócitos inflamatórios dos vasos sanguíneos para dentro do tecido, formação de tecido de granulação e reparo tecidual.

A resposta inflamatória inclui a participação de diferentes tipos celulares, tais como neutrófilos, macrófagos, mastócitos, tinfócitos, plaquetas, células dendríticas, células endoteliais e fibroblastos, entre outras. Durante a infecção, a quimiotaxia é um importante evento para o recrutamento de células para o sítio de inflamação. As primeiras células a chegar ao parênquima lesado são os neutrófilos e, subseqüentemente, os macrófagos teciduais.

Inflamação na Laringe

A laringite catarral é um processo inflamatório agudo que instala-se sobre a mucosa da laringe com repercussões principalmente a nível das cordas vocais.
 Ocasiona congestão difusa desta mucosa com edema liso desta e diminuição da mobilidade do aparelho fonador.
 Pode ser desencadeada por inúmeros fatores como choques térmicos, uso abusivo da voz, fumo, álcool, exposição a agentes químicos, resfriados comuns etc. Sua instalação é rápida, (em questão de horas) provocando intensa rouquidão, sensação de aperto ao nível da laringe, tosse espasmódica e expectoração abundante tipo mucosa. Quando sobrevem infecção por bactérias esta expectoração torna-se amarelada e associa-se com sintomas gerais de febre e mal estar. Se tratar-se de etiologia virótica estes sintomas gerais apresentam-se já no inicio da doença.
No adulto o quadro é bastante fácil de controlar e não temos grandes riscos. A sintomatologia regride dentro de 5 dias com tratamento adequado. Este deve obrigatoriamente incluir repouso absoluto da voz (aproximadamente 5 dias), antiinflamatórios e ou antibióticos.
As inalações com mentol devem ser prescritas com cuidado pois se usadas em excesso ocasionam quadros graves de tosse por irritação local da endolaringe.
A laringoscopia indireta revela edema e congestão difusos do laringe e dificuldade de coaptação das cordas vocais durante a fonação.

Inflamação

A inflamação é uma reação do organismo frente a uma infecção ou lesão dos tecidos. Num processo inflamatório a região afetada fica avermelhada e quente, isto ocorre devido a um aumento do fluxo do sangue. Ocorre ainda inchaço e hipersensibilidade como resultado da infiltração de líquidos nos tecidos locais, aumentando, assim, a tensão da pele.

Na dor localizada participam certas substâncias químicas produzidas pelo organismo. Dentro da área inflamada ocorre o acúmulo de células provenientes do sistema imunológico (leucócitos, macrófagos e linfócitos).

Os leucócitos destroem o tecido danificado e enviam sinais aos macrófagos, que ingerem e digerem os antígenos e o tecido morto.
Em algumas doenças este processo pode apresentar caráter destrutivo e o tratamento dependerá da causa da inflamação.

Necrose gordurosa

 É um tipo especial de necrose que ocorre quando há o extravasamento de enzimas lipolíticas para o tecido adiposo, o que leva à digestão (liquefação) da membrana de adipócitos e quebra das ligações estericas dos triglicérides, liberando assim ácidos graxos livres. Estes ácidos graxos se combinam com íons Ca++ (reação de saponificação) e formam áreas esbranquiçadas no tecido adiposo. Esta necrose é vista em casos de pancreatite aguda nos quais as lipases ativadas extravasam os ácinos pancreáticos e caem no parênquima pancreático e na cavidade peritoneal.

Necrose por coagulação

 Este tipo de necrose é visto quando há uma isquemia ou hipóxia em qualquer tecido (exceto o tecido cerebral, que neste caso desenvolverá uma necrose de liquefação - por ser rico em lipídeos, que não sofrem coagulação). A necrose de coagulação é determinada pela desnaturação da maioria das proteínas celulares (inclusive as autolíticas) devido à queda acentuada no pH celular durante o processo de lesão por hipóxia ou isquemia. Com isso o citoplasma celular se torna bastante eosinofílico e como a maioria das enzimas autolíticas foram desnaturadas a célula não é destruída e a arquitetura tecidual é mantida por alguns dias até digestão e remoção do tecido necrótico por leucócitos.
 Outra grande característica da necrose de coagulação é a perda do contorno nuclear das células (cariólise, ou perda de basofilia nuclear) devido á quebra inespecífica do DNA (provavelmente pela ação de uma DNase lisosssômica). Pode haver também no mesmo tecido necrótico células com núcleo muito condensado e basofílico (núcleo picnótico) ou células com núcleo picnótico e fragmentado (cariorréxis).

Calcificações e suas classificações.

   A deposição patológica de minerais e sais de cálcio pode ocorrer nos tecidos em duas formas: Na calcificação distrófica ou local - que afeta tecidos lesados e não depende dos níveis plasmáticos de cálcio e fósforo; e na calcificação metastática ou geral ou discrásica ou gota cálcica - onde a hipercalcemia resulta na precipitação dos sais em tecidos normais. A distinção entre os dois tipos de calcificações suscita discussões e muitas vezes é considerada artificial, já que o aspecto morfofisiológico final é similar e que a deposição de cálcio nos tecidos sadios com alguma freqüência determina lesão nestes. Além disso, a hipercalcemia pode também favorecer a deposição de cálcio nos tecidos lesados, intensificando a calcificação distrófica. Entretanto, a presença de sinais de lesão prévia aliados à maior intensidade da deposição calcárea sugerem calcificação distrófica. A distribuição e localização dos depósitos também podem ser de valor na diferenciação entre calcificação distrófica e metastática.  A calcificação metastática é mais disseminada no organismo que a distrófica e decorre da absorção abundante de cálcio no tubo gastro-intestinal por intoxicação com vitamina D; e da mobilização excessiva de cálcio dos ossos, consequência de imobilização prolongada, de osteólise (mielomas ou metástases ósseas); e do hiperparatireoidismo primário ou secundário (renal, nutricional ou por síndrome para-neoplásica). A Insuficiência renal crônica provoca retenção de fosfatos (hiperfosfatemia por hipofosfatúria) o que determinará maior secreção de paratôrmonio no sentido de se equilibrar a relação cálcio-fósforo no sangue. Assim, a hiperfosfatemia induz a elevação da calcemia por excessiva mobilização óssea, às vezes ultrapassando o limiar de solubilidade do cálcio e fósforo no plasma, permitindo a sua precipitação nos tecidos.

Calcificação Patológica

 A calcificação patológica é a deposição anormal de sais de cálcio, juntamente com pequenas quantidades de ferro, magnésio e outros sais minerais nos tecidos. É um processo comum em várias condições patológicas. Existem duas formas de calcificação patológica.Quando a deposição é local, em tecidos que estão morrendo,é chamada de calcificação distrófica; ela ocorre apesar dos níveis séricos de cálcio serem normais e também na ausência de alterações no metabolismo de cálcio.Por outro lado, a deposição de sais de cálcio em tecidos normais é conhecida como calcificação metastática e quase sempre resulta da hipercalcemia secundária a algum distúrbio no metabolismo de cálcio.
                                                                                     Fonte de pesquisa: Robbins & Cotran

Apoptose

  A apoptose é a via de morte celular que é induzida por um programa intracelular altamente regulado,no qual as células destinadas a morrer ativam enzimas que degradam seu DNA nuclear e as proteínas citoplasmáticas. A membrana plasmática da célula permanece intacta, mas sua estrutura é alterada de forma que a célula apoptótica se torna um alvo primário da fagocitose.A célula morta é eliminada rapidamente, antes que seu conteúdo possa extravasar e, dessa forma, esse tipo de morte celular não desencadeia uma reação inflamatória pelo hospedeiro.
                                           
                                                                     Fonte de pesquisa: Robbins & Cotran

Dano Celular Reversível

 Dois padrões de lesão celular reversível podem ser reconhecidos á microscopia ótica : edema celular e degeneração gordurosa.
 O edema celular aparece sempre que as células são incapazes de manter a homeostasia iônica e hídrica, e
resulta da perda da função da bomba de íons da membrana plasmática dependentes de energia. A degeneração gordurosa ocorre na lesão hipóxica e em várias formas de lesões tóxicas e metabólicas. Ela se manisfesta pelo aparecimento de vacúolos lipídicos pequenos ou grandes no citoplasma e ocorre na hipóxia e em várias formas de lesões toxicas. Ela é vista especialmente em células envolvidas e dependentes lipídico, tais como o hepatócito e a célula miocárdica.
                                                                                      Fonte de pesquisa: Robbins & Cotran.

Adaptação Celular e suas Alterações.

        Quando a célula sofre estímulos para se adaptar, ela pode sofrer alterações, dentre elas:

         Hiperplasia:  Aumento do número de células.
         Hipertrofia:   Aumento do tamanho da célula.
         Atrofia: Diminuição do tamanho da célula 
        Metaplasia: Mudança estrutural de um tecido para outro (ex:infecção vaginal, mudança da mucosa).

      Alterações Celulares Regressivas: 


    Degeneração: Quando a célula sofre acúmulo anormal de materia intra e extra -celulares, ocasionando diminuição na função celular, por conta da mudança estrutural citoplasmática e nuclear.
 Degeneração Gordurosa: Acúmulo de triglicerídeos dentro das células parênquimentosa.
Pode ser causado por toxinas ou também por desnutrição protéica.

                                                                         Fonte de pesquisa:
                                                                          Robbins & Cotran
 

Base e aspectos da Patologia

   A patologia consiste em estudar os fenomênos que alteram a homeostase do corpo, analisando as alterações estruturais e funcionais dos tecidos e das células e seus respectivos orgãos decorrentes de doenças.

   O estudo da patologia está dividido em patologia geral e patologia sistêmica ou especial, onde a primeira aborda as reações mais básicas das células e dos tecidos  e a segunda vai se deter mais as anormalidades desses mesmos.

   Os quatro aspectos das doenças que formam o cerne da patologia que são: A causa ou (etiologia), os mecanismos de seu desenvolvimento ( patogenia), as alterações estruturais induzidas nas células e nos orgãos (alterações morfológicas) e as consequências funcionais das alterações morfológicas (significado clínico). A patologia pode ser resumida como sendo o estudo das causa, ou o histórico biológico de uma patologia, por exemplo.
                                                           Fonte de Pesquisa: Robbins e Cotran