Mediadores Endógenos e Principais Mediadores da Inflamação.

PODEM SER AGRUPADOS DA SEGUINTE FORMA;


Aminas Vasoativas: Histamina e Serotonina [5HT ou 5 Hidrox-Triptamina];




Cininas ou Peptídeos básicos: Bradicininas e Calicreína [Fator Ativador do Plasminogênio];




Fragmentos de clivagem do Sistema de Complemento: Anafilotoxinas [C3a e C5a, Complexo macromolecular C567 e Cinina C].




Fatores do Sistema de Coagulação: Fibrinopeptídeos, "Fator de Miles" [PF dil], Plasmina ou Fibrinolisina, e Produtos da degradação da fibrina;




Componentes lisosômicos de fagócitos: "Peptídeos básicos de neutrófilos", "Proteínas catiônicas", "Proteases ácidas e neutras", "Leucocinas" [Polipeptídeos].




Linfocinas: "Fator inibidor da migração", "Linfocitotoxinas" [Fatores quimiotáticos], "Linfotoxinas", "Fatores Reativos Cutâneos", "Fator mitogênico", "Fator permeabilizante de linfonodos" [Lpf];




Lipídeos ácidos [derivados do Ácido Araquidônico] : "Substância de Ação Lenta" [SRS-A], Prostaglandinas [PGE2, PGD, PGG2i, PGH2i, PGA, PGB, PGF2a], Tromboxanes [TXA2i, TXB2], Leucotrienos [LTA4i, LTB4, LTC4, LTD4, LTE4 e 5-HPETE].




Outros: "Fator Ativador de Plaquetas" [PAF], Pirógenos endógenos, "Substância P", outros fatores de leucocitose, "Neurotensina", AMP Cíclico, Fragmentos de colágeno, Hialuronidase, nucleosídeos.


As Cininas, os Fragmentos de clivagem do Sistema de Complemento e os Fatores do Sistema de Coagulação se originam do plasma. Já as Aminas Vasoativas se originam dos basófilos, dos mastócitos e das plaquetas ativadas pelo PAF, dos eosinófilos e das células e das células argentafins do tubo digestório, do trato respiratório e do gênito-urinário. Os Componentes lisossômicos e as linfocinas tem sua origem, respectivamente, nos fagócitos e nos linfócitos. Os lipídeos ácidos são liberados pelos leucócitos e mastócitos e também podem derivar das membranas fosfolipídicas da maioria das células. As Prostaglandinas e Tromboxanes derivam do ácido araquidônico da membrana celular por via Ciclo-Oxigenase, enquanto os Leucotrienos e o 5-HPETE [5 Hidroxi Peroxi 6-8-11-14 Eicosa Tetra Enóico] por via Lipoxigenases.
Principais Mediadores, segundo sua ação:


1. Aumento da Permeabilidade Vascular:


1.1. Aminas vasoativas [Histamina e Serotonina]: ação rápida e precoce, mas de curta duração;


1.2. Cininas [Bradicinina, Lisilbradicinina, Metilisil-bradicinina, Calidina, etc...]: ação mais duradoura.


1.3. Prostaglandinas [E2/ a mais ativa, A, B e D]: de ação mais tardia. A PGF2a, assim como a PGG2 e a PGH2 (estas últimas muito instáveis e por isso mesmo reunidas ao TXA2 para formar o RCS) de maneira oposta, determinam contração da musculatura lisa e hipertensão.


1.4. Fragmentos C3a e C5a, através da liberação de aminas.


1.5. Fator de Miles [PF-dil ou "Permeability Factor of Diluted serum"], SRS-A ["Slow Reaction Substance of Anaphylaxis"], Leucocinas, "Substância P", Fator Ativador de Plaquetas [PAF].


1.6. NO - Óxido Nítrico






2. Quimiotaxia:


2.1. Citotaxinas [Ação direta sobre as células]:


2.1.1. Endógenas: Fragmentos do Complemento [C5a para PMN e MN; C567 para PMN]; Leucocinas [PMN]; PAF [PMN e MN]; Fator Ativador do Plasminogênio ou "Calicreína" [PMN e MN]; Fibrinopeptídeos [PMN]; AMP cíclico [PMN] e LTB4.


2.1.2. Exógenas: Caseína; Filtrados de culturas bacterianas; polipeptídeos sintéticos.


2.2. Citotaxígenos [ induzem formação de citotaxinas]:


2.2.1. Endógenos: Enzimas [Plasmina, Tripsina, Proteases, Convertases de C3 ].


2.2.2. Exógenos: Endotoxinas bacterianas, Complexos Ag-Ac etc...






3. Dor: Bradicinina e Prostaglandinas.


4. Lise Tissular: Componentes lisossômicos ou "Lisosimas" [Proteases ácidas e neutras] e Linfotoxinas.